Исследователи из Диабетического центра Джослина обнаружили новый источник энергии, расходующий бурые жировые клетки, что, по их словам, указывает на потенциальные новые терапевтические возможности для лечения ожирения. Согласно новому отчету, опубликованному сегодня Nature Metabolism , ключ кроется в экспрессии рецептора, называемого Trpv1 (член 1 подсемейства 1 потенциального катиона временного рецептора чувствительного к температуре ионного канала) — белка, который, как известно, воспринимает вредные стимулы, включая боль и температура.
В частности, авторы указывают на гладкомышечные клетки, экспрессирующие рецептор Trpv1, и идентифицируют их как новый источник сжигающих энергию коричневых жировых клеток (адипоцитов). Это должно привести к увеличению общих затрат энергии и, в конечном итоге, как надеются исследователи, к снижению веса.
Бурый жир или коричневая жировая ткань — это особый тип жира, который активируется при низких температурах. Его основная роль заключается в выработке тепла для поддержания температуры тела, и достигается это за счет сжигания калорий. Это повысило вероятность того, что такое сжигание калорий может привести к потере веса, особенно в контексте ожирения.
«Способность коричневых и бежевых жировых клеток сжигать топливо и выделять тепло, особенно при воздействии низких температур, давно сделала их привлекательной мишенью для лечения ожирения и других метаболических нарушений», — сказал старший автор исследования Ю-Хуа Цзэн. «И все же точное происхождение индуцированных холодом коричневых адипоцитов и механизмы действия остаются загадкой».
Ранее считалось, что источник этих сжигающих энергию жировых клеток исключительно связан с популяцией клеток, которые экспрессируют рецептор Pdgfrα (рецептор фактора роста тромбоцитов альфа). Однако более широкие данные свидетельствуют о том, что могут существовать и другие источники. Выявление этих других источников затем откроет новые потенциальные цели для терапии, которая позволит обойти несколько неудобное использование низких температур для лечения ожирения.
Команда первоначально исследовала общий клеточный состав коричневой жировой ткани у мышей, содержащихся при разных температурах и в течение длительного времени. Примечательно, что они использовали современные подходы к секвенированию одноклеточной РНК, чтобы попытаться идентифицировать все типы присутствующих клеток. По словам авторов, это позволило избежать проблем, связанных с потенциальной предвзятостью по отношению к одному конкретному типу клеток — слабости предыдущих исследований.
«Секвенирование отдельных клеток в сочетании с передовыми методами анализа данных позволило нам делать прогнозы in silico о развитии бурого жира», — сказал соавтор Мэтью Д. Лайнс. «Подтверждая эти прогнозы, мы надеемся открыть новые клеточные мишени для метаболических исследований».